ไขมันในเลือดสูง โรคอ้วนเป็นโรคที่มีลักษณะเป็นการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว เนื่องจากเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกิน จากข้อมูลของ WHO ในปี 1995 ผู้ใหญ่ 200 ล้านคนทั่วโลกมีน้ำหนักเกินในอีก 5 ปีข้างหน้าจำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นเป็น 300 ล้านคน คาดว่าในทศวรรษหน้าของศตวรรษที่ 21 ความชุกของโรคอ้วนจะยังคงเติบโตต่อไป สาเหตุ ในผู้ป่วยโรคอ้วนส่วนใหญ่ไม่สามารถแยกสาเหตุของโรคอ้วนได้เพียงตัวเดียว 2 ปัจจัยที่มีความสำคัญ ปัจจัยที่ 1 การออกกำลังกายที่ลดลง
ต่อมาเป็นปัจจัยที่ 2 การได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ ในสังคมสมัยใหม่การออกกำลังกายของบุคคลยังคงลดลงในประเทศที่พัฒนาแล้ว โรคอ้วนมักพบในผู้ที่มีภาวะเศรษฐกิจไม่เอื้ออำนวย ข้อเท็จจริงนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วม ของอาหารที่ไม่เพียงพอต่อการพัฒนาของโรคอ้วน เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของประชากรที่กินอาหารที่ถูกที่สุด ที่มีคาร์โบไฮเดรตเป็นหลักและโปรตีนจากสัตว์จำนวนเล็กน้อย ในเวลาเดียวกันในอาหารของประชากรทุกกลุ่ม มีการสังเกตความเด่นของอาหาร
ซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตกลั่นที่มีแคลอรีสูง นอกจากนี้ การโฆษณาผลิตภัณฑ์อาหารอย่างต่อเนื่อง มักมาพร้อมกับการบริโภคที่มากเกินไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งเป็นหนึ่งในรูปแบบปฏิกิริยา ที่พบได้บ่อยที่สุดต่อความเครียดทางจิตใจและอารมณ์ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ดังนั้น การแพร่ระบาดของโรคอ้วน ส่วนใหญ่เกิดจากธรรมชาติของชีวิตคนสมัยใหม่ บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคอ้วน ดูเหมือนจะมีนัยสำคัญแม้ว่ารูปแบบโมโนจีนิกของโรคนี้
มีสัดส่วนไม่เกิน 2 เปอร์เซ็นต์ของกรณีทั้งหมด โรคอ้วนเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคต่อมไร้ท่อ ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม กลุ่มอาการพราเดอร์วิลลี การรวมกันของความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ ภาวะไฮโปโกนาดิซึม ความเสื่อมของเม็ดสีจอประสาทตา การเสื่อมสภาพของการมองเห็นและการได้ยิน โรคอ้วน กลุ่มอาการบาร์เดตบีเดิล การรวมกันของโรคอ้วน ภาวะไฮโปโกนาดิซึม จอประสาทตาอักเสบ
รวมถึงโพลิแดคทีลีและปัญญาอ่อน กลุ่มอาการของโคเฮน โรคอ้วน ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ การเคลื่อนไหวมากเกินไป และความผิดปกติของข้อต่อขนาดใหญ่ ความผิดปกติของดวงตา กลไกการเกิดโรค แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคอ้วนนั้น สัมพันธ์กับความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงาน ของต่อมไร้ท่อของเนื้อเยื่อไขมัน เนื้อเยื่อไขมันหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่ง ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมพฤติกรรมการกิน และการเผาผลาญของสารแต่ละชนิด
การหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้มากเกินไป และความต้านทานต่อฮอร์โมนเหล่านี้ ส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดการพัฒนาผลร้ายของโรคอ้วน เลปตินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนหลักของเนื้อเยื่อไขมัน ฮอร์โมนนี้ถูกเข้ารหัสโดยยีน OB 7q31.3 โลคัสมีจังหวะการหลั่งเลปตินทุกวัน ความเข้มข้นสูงสุดในเลือด จะถูกบันทึกไว้ในตอนกลางคืนและ 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังอาหาร มีข้อสังเกตว่าการปล่อยเลปตินในเลือด จะลดลงในระดับที่มากขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน
ซึ่งมากกว่าเอสโตรเจน ดังนั้น ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ในเลือดของผู้หญิง จึงสูงกว่าผู้ชายโดยเฉลี่ย 40 เปอร์เซ็นต์ เลปตินมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงาน ตามเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ ระบบประสาทส่วนกลาง จะประมาณปริมาณของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย เลปตินทำปฏิกิริยากับตัวรับเฉพาะในไฮโปทาลามัส ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งนิวโรเปปไทด์ที่เพิ่มความอยากอาหาร และกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัย ที่ทำให้เกิดอาการเบื่ออาหารหลายชนิด
ในผู้ป่วยโรคอ้วนความเข้มข้นของเลปตินเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของผลที่คาดหวัง การรับประทานอาหารที่ลดลง และการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงการดื้อต่อฮอร์โมน ภาวะไขมันในเลือดสูงนั้นพบได้บ่อยเป็นพิเศษ เมื่อโรคอ้วนร่วมกับภาวะดื้อต่ออินซูลิน และเบาหวานชนิดที่ 2 เห็นได้ชัดว่าภาวะ ไขมันในเลือดสูง สามารถนำไปสู่การพัฒนา หรือเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน ท่ามกลางผลร้ายอื่นๆของภาวะ ไขมันในเลือดสูงเป็นเวลานาน
การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกมากเกินไปเรื้อรัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนต่างๆของโรคอ้วน รวมถึงความดันโลหิตสูง สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ TNF ถูกหลั่งออกมาในปริมาณมากโดยเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งปกติแล้วจะมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การหลั่งเกินของ TNF นั้นมาพร้อมกับการลดลงอย่างมาก ของการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ ไซโตไคน์ยังยับยั้งการแสดงออกของยีน แอลพีเลสในลำไส้ ภาวะหลั่งเกินของ TNF-α
ซึ่งตรวจพบในผู้ป่วยโรคอ้วน กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างแนวคิด เกี่ยวกับโรคนี้ในฐานะภาวะโปรอักเสบ อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของแอนติบอดีต่อต้าน TNF-α ในการรักษาโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับ การดื้อต่ออินซูลินยังไม่ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิก IL-6 เป็นสื่อกลางการอักเสบอีกชนิดหนึ่งที่สังเคราะห์โดย ซลล์ไขมัน เช่นเดียวกับ TNF- IL-6 ยับยั้งการทำงานของแอลพีเลส และเพิ่มการสร้างความร้อน ความเข้มข้นสูงของ IL-6 ในเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วน
เป็นอีกหนึ่งข้อโต้แย้งที่สนับสนุนองค์ประกอบ การอักเสบในการเกิดโรคของโรคอ้วน ควรเน้นย้ำว่าการตรวจพบความเข้มข้น ของเครื่องหมายของการอักเสบในระบบรวมถึง CRP ในผู้ป่วยโรคอ้วน เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นหนึ่งในอวัยวะหลักที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความร้อน มันอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ที่เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของสารอินทรีย์และการสังเคราะห์ ATP ซึ่งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของพลังงานเป็นความร้อน
กระบวนการนี้ดำเนินการด้วยความช่วยเหลือ ของไมโตคอนเดรียลที่แยกโปรตีนประเภทที่ 1,2 และ 3 ที่สังเคราะห์ในเนื้อเยื่อไขมัน โปรตีนที่แยกออกจากกันประเภทที่ 1 จะแสดงเฉพาะในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเท่านั้น และยังไม่มีการสร้างการมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคอ้วน
บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : แคลเซียม อธิบายบทบาทแคลเซียมในร่างกายมนุษย์และโพแทสเซียม